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Nat Med ; Role of the renin-angiotensin system in autoimmune inflammation of the central nervous system. Blocking angiotensin-converting enzyme induces potent regulatory T cells and modulates TH1- and THmediated autoimmunity.

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Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos. Pathophysiology of hypertension: New concepts.

J Clin Invest ; New insights into angiotensin receptor actions: from blood pressure to aging. Curr Opin Nephrol Hypertens ; Direct angiotensin II type 2 receptor stimulation acts anti-inflammatory through epoxyeicosatrienoic acid and inhibition of nuclear factor kappa B.

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Angiotensin type 2 receptor in hypertensive cardiovascular disease. Kidney Int ; Targeting the degradation of angiotensin II with recombinant angiotensin-converting enzyme 2: prevention of angiotensin II-dependent hypertension.

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Circ Res ; Angiotensin I-converting enzyme tipe 2 ACE2 gene therapy improves glycemic control in diabetic mice. Diabetes ; Human recombinant ACE2 reduces the progression of diabetic nephropathy.

Mechanisms of disease: intracrine physiology in the cardiovascular system. Nat Clin Pract Cardiovasc Med ; Secretory and cytosolic pro renin in kidney, heart, and adrenal gland.

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J Mol Med ; Singh, K. The intracellular renin-angiotensin system: a new paradigm.

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Trends Endocrinol Metab, 18pp. Singh, B. Le, R.

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Khode, K. Baker, R. Intracellular angiotensin II production in diabetic rats is correlated with cardiomyocyte apoptosis, oxidative stress, and cardiac fibrosis. Diabetes, 57pp. Danser, J.

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Renin, Prorenin and the putative pro renin receptor. Hypertension, 46pp. Neves, K.

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Duncan, J. Cathepsin B is a prorenin processing of human prorenin enzyme. Hypertension, 27pp.

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Caballero, E. Fisiopatología de la prorrenina y la renina. Cincuenta años en busca de los inhibidores directos de la renina. Sus ventajas y sus limitaciones.

Rev Esp Cardiol Supl, 9pp. Nguyen, F.

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J Clin Invest,pp. Nguyen, A. J Mol Med, 86pp.

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Pro renin receptors: are they biologically relevant?. Curr Opin Nephrol Hypertens, 18pp. Zini, M.

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Fournie-Zaluski, E. Chauvel, B.

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Roques, P. Corvol, C. Identification of metabolic pathways of brain angiotensin II and III using specific aminopeptidase inhibitors: predominant role of angiotensin III in the control of vasopressin release. Padia, N.

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El sistema renina-angiotensina: ¿hasta dónde se expande?, ¿es posible bloquearlo? | Nefrología

Roques, R. Hypertension, 51pp. Ruiz-Ortega, V. Esteban, J.

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Am J Physiol FF, Am J Physiol E1-E6, Sadoshima J, Izumo S: Molecular characterization of angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts.

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Role of the Angiotensin Type 2 receptor. Ardaillou R: Active fragments of angiotensin II: enzymatic pathways of synthesis and biological effects. Current Opinion Nephrol Hypertens 6: J Am Soc Nephrol 8: A, Suscríbase a la newsletter.

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Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos

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Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología.

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Originariamente definido como un sistema endocrino, datos recientes sugieren que también funciona a nivel autocrino-paracrino revisión en Se ha sugerido que el SRA en plasma es importante para regular agudamente los cambios vasculares, mientras que el SRA tisular podría participar en la regulación vascular de cada órgano. A nivel renal, la Ang II generada localmente podría unirse a receptores del glomérulo y causar contracción de la célula mesangial y de las arteriolas aferentes y eferentes, alterando el filtrado glomerular.

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La Ang II es capaz de inducir la expresión y síntesis de factores involucrados en el crecimiento celular como el PDGF platelet-derived growth factory en la síntesis de matriz extracelular como el TGF- transforming growth factor 3.

El receptor AT2 es predominante a nivel fetal desapareciendo o disminuyendo de forma importante en el órgano adulto.

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Datos recientes sugieren que el AT2 es reexpresado en varios tejidos durante la agresión infarto de miocardio y daño renal. Se ha especulado que el receptor AT2 podría mediar efectos antiproliferativos4. Recientemente se ha descrito que el receptor AT2 puede participar en la apoptosis muerte celular programada 5.

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Datos posteriores han mostrado que en https://palpita.diabetes1.website/2020-04-05.php con nefropatía diabética u otros modelos experimentales de daño renal que cursan con normotensión, los inhibidores de la ECA tuvieron un efecto protector sobre la proteinuria y el daño renal. Estos trabajos indican la importancia del control de la generación de Ang II a nivel tisular.

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Los estudios realizados en pacientes sugieren que el efecto órgano protector de los inhibidores de la Correspondencia: Dr. Al final del estudio, los inhibidores de la ECA retrasaron de manera significativa la pérdida de la función renal.

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Puesto que la extensión en la disminución de la presión arterial sistémica en los dos grupos fue comparable, este estudio apoya la hipótesis de que los inhibidores de la ECA reducen la progresión de la nefropatía diabética por un mecanismo independiente de sus propiedades antihipertensivas. Otros estudios han demostrado que los inhibidores de la ECA disminuyen la proteinuria y protegen la función renal en diversas glomerulonefritis, incluso en pacientes normotensos.

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Recientes trabajos se han realizado en enfermos seguidos por largos períodos de tiempo y proteinuria en rango nefrótico. Praga y cols. El mayor beneficio se observó en pacientes con una amplia variedad de enfermedades renales incluyendo reducción importante de la masa renal, nefropatía IgA, nefroesclerosis y algunas glomerulonefritis crónicas.

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Así, se ha observado una correlación positiva entre los cambios en la proteinuria y la fracción de filtración. En un estudio se observó que el captopril disminuía la fracción de filtración, mientras que la nifedipina inducía un incremento.

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Esto podría explicar el poco efecto de este calcioantagonista sobre la proteinuria, como se ha demostrado en varios estudios. El efecto beneficioso de los inhibidores de la ECA también se ha demostrado sobre la función renal. Probablemente es también importante Cómo la presión arterial es regulada por el sistema renina-angiotensina disminución en la generación de la Ang II lo que conllevaría un control del crecimiento celular y de la expansión de la matriz celular.

Los efectos de los antagonistas de los receptores de la Ang II difieren de los inhibidores de la ECA en varios aspectos6, Numerosos trabajos han demostrado que los inhibidores de la ECA aumentan los niveles de la bradiquinina, que a su vez, causa vasodilatación a través de la activación del receptor 31 M.

B2 de la bradiquinina, induciendo también la liberación de óxido nítrico NO.

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El receptor AT2 puede tener un efecto antiproliferativo y participar en los mecanismos de apoptosis. Teóricamente, el aumento en la Ang II local facilitaría la generación de productos de degradación de este péptido, algunos de los cuales podrían tener propiedades bioactivas. Así, la Ang tiene propiedades vasodilatadoras.

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Los fibroblastos son las principales células receptoras de la fibrosis intersticial renal. Sin embargo, en situaciones patológicas, los fibroblastos proliferan, migran y sintetizan factores de crecimiento y proteínas de matriz.

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El desarrollo de la fibrosis intersticial se ha atribuido a la liberación de citoquinas por las células inflamatorias infiltrantes y células epiteliales tubulares Datos recientes sugieren que el SRA pudiera tener un cierto papel en la patogenia de la fibrosis intersticial renal3. Cómo la presión arterial es regulada por el sistema renina-angiotensina tratamiento con inhibidores de la ECA y antagonistas de los receptores de la Ang II disminuyó las lesiones intersticiales en varios check this out del daño renal10, La activación y la redistribución de algunos componentes del SRA se ha demostrado en algunos de estos modelos, sugiriendo que este sistema podría asociarse con cambios de crecimiento celular y esclerosis24, Nuestro grupo ha demostrado recientemente que los fibroblastos intersticiales renales poseen sitios de reunión para la Ang II, fundamentalmente del subtipo AT1, y expresan mRNA para este receptor La Ang II indujo, a través del receptor AT1, proliferación de estas células y expresión del gen c-fos asociado al crecimiento celular fig.

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In vivo, la infusión de Ang II aumenta la producción glomerular de TGF- e in vitro diversas células renales, incluyendo las mesangiales y las tubulares, responden a la Ang II aumentando la expresión y síntesis de TGF- revisión en 3. B Papel de los receptores AT 1. La figura muestra un experimento re presentativo de tres diferentes realizados por separado tomada con permiso de referencia Recientemente hemos demostrado que los fibroblastos intersticiales renales también aumentan la expresión de TGF- cuando son estimulados con Ang II La presencia de anticuerpos anti-TGF- abolió la síntesis de fibronectina inducida por la Cómo la presión arterial es regulada por el sistema renina-angiotensina II en estas células, sugiriendo que la producción autocrina de TGF- participa en el aumento de matriz extracelular ocasionado por la Ang II.

Este fenómeno tiene también lugar a través del receptor AT1.

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La expresión génica de c-fos se determinó mediante Northern Blot. La figura muestra un experimento representativo de dos diferen tes tomada con permiso de referencia A los animales control se les asignó el valor 1, y el resto de los grupos se calculó como n-veces de incremento respecto a ellos.

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La Ang II podría participar en diversos pasos en el comienzo y progresión de la reacción inflamatoria. La Ang II induce expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales humanas y activa monocitos humanos, originando un incremento en su adhesión a células endoteliales. En la figura se muestra un experimento representativo de tres dife rentes. Estudios recientes han demostrado que diversas células renales pueden producir MCP-1 tras estímulos apropiados.

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En células mesangiales en cultivo observamos que la Ang II indujo un incremento en la expresión y síntesis del MCP-1 de manera similar a citoquinas proinflamatorias como el TNF.

Puesto que el factor de transcripción nuclear k-B NF-kB regula la expresión de genes que participan en la respuesta inflamatoria, estudiamos el efecto de la Ang II sobre su activación.

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En células mesangiales y células epiteliales en cultivo observamos que la Ang II induce de forma dosis y tiempo dependiente la activación del factor NF-kB, sugiriendo un mecanismo nuevo por el cual la Ang II podría participar en el reclutamiento de células mononucleares Estos péptidos se forman a través de la actividad de diversas enzimas, la aminopeptidasa A para la Ang III, las aminopeptidasas A y N para la Ang IV y la proliendopeptidasa y carboxipeptidasas para la Ang fig.

Recientemente nuestro grupo ha estudiado el efecto de la Ang III sobre células renales y mononucleares La mayoría de los estudios previos se habían centrado en la participación de este péptido en la fisiología cerebral hipofisaria, donde Cómo la presión arterial es regulada por el sistema renina-angiotensina un papel importante en la secreción de la vasopresina.

La Ang III también estimula en células mesangiales y fibroblastos intersticiales renales la expresión de genes relacionados con el crecimiento celular y la síntesis de matriz protéica.

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Bibliografía 1. Kidney Int J Am Soc Nephrol 3: Egido J: Vasoactive hormones and renal sclerosis.

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J Clin Invest Current Opinion in Nephrology and Hypertension 5: Am J Kidney Dis Circulation N Engl J Med The effects of dietary protein restriction and blood pressure control of the progression of chronic renal disease. Wiggins R, Goyal M, Merritt S, Killen PD: Vascular adventitial cell expression of collagen type I messenger ribonucleic acid in antiglomerular membrane antibody-induced crescentic nephritis in rabbit. Lab Invest Struzt F: novel aspects of renal fibrogenesis.

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Nephrol Dial Transpl Clin Exp Immunol New Engl J Med Diamond JR, Anderson S: Irreversible tubulointerstitial damage associated with chronic aminonucleoside nephrosis, amelioration by angiotensin I converting enzyme inhibition.

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